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新研究揭秘过敏的分子机制,还找到了控制严重程度的开关

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过敏反应是一种全身性过敏反应,可影响皮肤、胃肠道、呼吸系统和心血管系统,甚至可导致死亡。

导致这类反应严重性的分子机制仍然未知。在一个西班牙团队的研究中,研究人员分析了一名患者体内检测到的一种基因突变,这名患者因对胡蜂毒液过敏而反复发生过敏性休克。

发表在《过敏和临床免疫学杂志》(Journal of Allergy and Clinical Immunology)上的研究结果揭示了一种新的分子机制,可以控制过敏反应的严重程度。

研究人员对在患者体内检测到的KARS基因突变进行了生化、功能和结构表征。这项研究结合了来自严重过敏反应患者和KARS基因突变携带者的临床数据,以及显示由该基因编码的LysRS蛋白异常功能的生化、功能和结构数据。

LysRS蛋白质是一种具有双重功能的酶。它在蛋白质合成中起着关键作用,受到免疫球蛋白E (IgE)高亲和力受体中磷酸化的调节,并激活MITF转录因子,该因子参与肥大细胞中促炎介质的转录,肥大细胞是免疫系统中一种充当过敏反应引起的炎症过程的细胞。

结果表明LysRS蛋白氨基酸542中脯氨酸取代精氨酸引起结构变化。这些变化影响蛋白质,使其向细胞核移动,停止其在蛋白质合成中的功能,在缺乏刺激时激活MITF转录因子。

以上变化会导致促炎介质合成的增加,并在过敏原存在时激活肥大细胞,从而导致过敏性休克。这项研究中发现的新机制涉及信号基IgE-LysRWS-MITF,它可以控制过敏反应的严重程度。

研究人员表示,“这一发现将能够识别那些有严重过敏反应风险的患者,并制定适当的预防措施。”

编译/前瞻经济学人APP资讯组

论文链接:

https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.12.637


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