美国费城威斯达研究所(The Wistar Institute)的科学家发现了负责编辑RNA的蛋白质ADAR1的一种新功能，发现ADAR1p110同工型调节染色体末端的基因组稳定性，这是癌细胞持续增殖所必需的。
该发现发表在《自然·通讯》上，揭示了ADAR1的额外致癌功能，并重申了其作为癌症治疗靶点的潜力。
类似于改变单词中的一个或多个字母，RNA编辑允许细胞对RNA分子中的单个核苷酸进行离散修改。这一过程可以影响RNA代谢及其如何翻译成蛋白质，并对神经和发育障碍以及抗肿瘤免疫产生影响。
ADAR1蛋白有两种形式，ADAR1p150和ADAR1p110。虽然位于细胞质中的前者的RNA编辑作用已被广泛表征，但核ADAR1p110同工型的功能仍然难以捉摸。
研究人员发现，在细胞核中，ADAR1p110与ADAR1p150有相似的机制，但在这种情况下，编辑过程的目标是染色体末端形成的称为R环的特定核酸结构。通过这一功能，ADAR1p110似乎对癌细胞增殖至关重要。
在基因转录过程中，当新合成的RNA没有从其模板DNA链中解离出来，而是保持附着在其上，从而产生稳定的DNA/RNA杂交体时，就会形成R环。虽然这些结构在某些条件下有利于转录调节，但R环的积累会导致DNA损伤、染色体重排和基因组不稳定，并与神经疾病和癌症有关。
值得注意的是，研究人员还发现ADAR1p110的缺失导致染色体末端R环的积累，这表明ADAR1p110作用于端粒区域形成的R环，是保持端粒稳定性所必需的。
研究人员总结道：“基于对核ADAR1p110在维持癌细胞端粒稳定性中的作用的发现，预测ADAR1抑制剂通过干扰两种不同且独立的ADAR1促癌功能，将成为非常有效的抗癌疗法。”
编译/前瞻经济学人APP资讯组
原文链接：
https://doi.org/10.1038/s41467-021-21921-x
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