新冠肺炎是由SARS-CoV-2引起的当前全球健康威胁。新兴证据表明，SARS-CoV-2在患者中引起免疫反应失调和干扰素（IFN）表达延迟，这在很大程度上与新冠病毒的发病机理和发展有关。但是，其潜在的分子机制，尤其是新冠病毒在感染早期如何抑制机体的免疫应答仍有待深入研究。
日前，浙江工业大学、、长三角绿色制药协同创新中心/工程生物学与健康团队漆楠和叶邦策，与中国科学院武汉病毒研究所张磊砢合作解析了SARS-CoV-2对先天免疫应答的激活和抑制的分子机制。
（论文概要，图源Cell Rerport）
研究发现SARS-CoV-2 RNA激活了通过RIG-I-MAVS激活细胞抗病毒IFN信号通路。在原发性人肺泡上皮细胞的SARS-CoV-2感染过程中，病毒非结构蛋白ORF9b立即累积并拮抗抗病毒I型IFN反应。ORF9b靶向核因子κB（NF-κB）必需调节剂NEMO，并在病毒刺激后中断其K63连接的多泛素化作用，从而抑制规范性IκB激酶α（IKKα）/β/γ-NF-κB信号传导和随后的IFN产生。
该研究的发现揭示了病毒非结构蛋白ORF9b的先天免疫抑制作用，并提供了对SARS-CoV-2感染早期宿主病毒相互作用的见解。
论文链接:
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.108761
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